ALTERACIÓN NEUROLÓGICA: 2 ETIOLOGÍAS SIMULTANEAS: A PROPÓSITO DE UN CASO


-OBJETIVO: llamar la atención sobre la concurrencia de hipoglucemia por Antidiabéticos Orales (ADO) e Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética (SIADH) en un paciente que presenta alteración neurológica.

-INTRODUCCIÓN: La hipoglucemia y la hiponatremia constituyen una manifestación de gran número de patologías. La hipoglucemia por ADO en pacientes ancianos pluripatológicos con DM es una situación frecuente. la hiponatremia se considera el trastorno electrolítico más frecuente de la practica clínica, ocurriendo aproximadamente en el 15-30% de los pacientes hospitalizados de forma aguda o crónica.

CASO CLÍNICO: Varón de 80 años con antecedentes patológicos de DM tipo 2 tratada con glibenclamida, Enfermedad de Parkinson, Síndrome Ansioso Depresivo, amaurosis bilateral, con marcapasos intracavitario por disfunción sinusal. Ingresó desde urgencias por disminución del nivel de conciencia, acompañándose de relajación de esfínteres en el contexto de hipoglucemia grave atribuida a ADO (Glucemia capilar de 26 mg/dl).La noche anterior al ingreso había presentado episodios de inestabilidad, mareo y en los días previos refieren astenia y somnolencia.
En la exploración física destacaba la desorientación temporo espacial, aumento de la base de sustentación, paso de congelación, inestabilidad , hiporreflexia en extremidades inferiores e hipotonía en extremidad superior derecha con temblor de reposo sin afectación de pares craneales ni del sistema sensitivo. No presentaba signos de insuficiencia cardiaca, ni de deshidratación.
Entre los parámetros bioquímicos de control destacaban hiponatremia progresiva grave ( 116mmol/L ), hipoosmolalidad plasmática (236.4 mmol/L) con osmolalidad urinaria inadecuadamente elevada (superior a 100 mosm/L y a la plasmática) y natriuria elevada (61 mmol/L). Resto de parámetros en rango normal, aunque con tendencia al aumento de niveles de potasio.
El hallazgo de una hiponatremia sin signos de depleción volumétrica y una función renal normal, acompañados de una osmolalidad urinaria alta, en ausencia de tratamiento diurético, apoyaban el diagnóstico de SIADH. El cortisol basal y el perfil tiroideo fueron normales. La Radiografía de Torax fue normal. El TAC Craneal demostró la presencia de signos radiológicos de lesión isquémica evolucionada en territorio de la arteria cerebral posterior derecha sin fenómeno de expansión, sin signos hemorrágicos asociados.
CONCLUSIÓN: La mayoría de los estudios referidos tanto a la hipoglucemia y a la hiponatremia asocian a estos trastornos una elevada morbi-mortalidad y son un marcador de severidad de la enfermedad subyacente. Dado que el diagnóstico del SIADH es por exclusión, es preciso descartar previamente situaciones que cursan con disminución de la volemia eficaz y demostrar la normalidad de la función renal, suprarrenal y tiroidea. Dentro de las causas más frecuentes, cabe mencionar en primer lugar al Carcinoma Microcítico de pulmón y otras causas menos comunes como los trastornos del sistema nervioso central como el ICTUS, Algunos fármacos de uso cada vez más común como los Inhibidores de la Recaptación de Serotonina, otros trastornos pulmonares como los infecciosos.