Introducción: El síndrome de Cushing paraneoplásico es una entidad poco frecuente, responsable de aproximadamente un 10–15% de los casos de hipercortisolismo endógeno, resultado de la secreción autónoma de ACTH por tumores neuroendocrinos, habitualmente de origen pulmonar. La rapidez de instauración de la clínica y la dificultad para controlar el exceso de cortisol suponen un reto médico, pudiendo condicionar un desenlace fatal.
Objetivos: Presentar un caso de síndrome de Cushing ectópico secundario a un tumor neuroendocrino pulmonar metastásico, destacando los elementos clínicos y analíticos clave que orientaron el diagnóstico y las características diferenciales del hipercortisolismo de origen paraneoplásico del precipitado por otras causas.
Material y métodos: Reporte de un caso clínico.
Descripción del caso: Mujer de 66 años, fumadora y bebedora habitual, con clínica de 20 días de evolución de astenia, pérdida ponderal, debilidad, aumento de perímetro abdominal y aparición de hematomas espontáneos. Ante el rápido deterioro decidió abandonar el alcohol e iniciar el consumo de infusiones “Liver Detox” a base de regaliz. Al ingreso presentó TA 200/110, hipopotasemia grave (2 mg/dl), hipocalcemia (Ca2+ iónico 1.02) y alcalosis metabólica. El perfil hormonal evidenció hiperparatiroidismo (PTH 253 pg/ml), hipercortisolismo ACTH dependiente (ACTH 150 pg/ml, cortisol >150 µg/dl) e hipermineralocorticismo no dependiente de aldosterona (aldosterona 3.2ng/dl, ARP 12.56ng/ml/h). Debut diabético secundario al hipercortisolismo. RMN hipofisaria sugestiva de microadenoma. En octreoscan y TAC corporal se objetivó una masa en lóbulo superior izquierdo pulmonar positiva para receptores de somatostatina, un hígado cirrótico metastásico masivo y un probable adenoma suprarrenal izquierdo. Se planteó iniciar metirapona a la espera de la broncoscopia. Empeoramiento clínico sostenido, con desarrollo de debilidad glútea compatible con miopatía cortisólica, encefalopatía hepática y coma, produciéndose finalmente el fallecimiento de la paciente.
Conclusiones: El síndrome de Cushing ectópico cursa con instauración brusca y alteraciones iónicas y metabólicas prominentes de difícil control, lo que frecuentemente contrasta con la evolución del Cushing hipofisario clásico. La presencia de factores de confusión, tanto derivados de los antecedentes del paciente como de la propia enfermedad tumoral, puede complicar la interpretación clínica y analítica. El debut clínico suele producirse en estadios avanzados, lo que ensombrece su pronóstico.